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抗念珠菌肽作用机制
字数: 290000
装帧: 平装
出版社: 科学出版社
作者: 李瑞芳
出版日期: 2022-04-01
商品条码: 9787030718037
版次: 1
开本: 16开
页数: 232
出版年份: 2022
定价:
¥188
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内容简介
抗菌肽是生物在生存过程中,为适应外界环境,在体内产生的一类对病原微生物有选择性抑杀作用的多肽,在生物医药领域具有重要的学术研究价值和应用前景。本书系统阐述了嗜铬粒蛋自A衍生抗真菌肽对念珠菌细胞壁、细胞膜、线粒体膜通透性转换孔及细胞凋亡等四个方面的作用机制,是一本反映抗菌肽作用机制理论体系近期新研究成果的著作。 本书可供从事药学、生物学及化学研究的科研人员,特别是从事多肽药物、抗感染药物研究的科研人员参考,同时也适合普通高校高年级本科生及研究生阅读。
作者简介
李瑞芳,女,1971年10月生,河南南乐人。2004年6月毕业于中山大学,获理学博士学位。2012年11月至2013年12月,美国加州大学戴维斯分校访问学者。现为河南工业大学教授、博士生导师,河南省特聘教授,河南省高层次人才,河南省学术技术带头人,河南省学位委员会第四届学科评议组成员,河南省一级重点学科药学学科带头人,河南省高校科技创新团队带头人。长期致力于生物医药领域的科学研究,专注于抗菌肽结构、功能及其作用机制研究。
目录
序一
序二
前言
第一章 嗜铬粒蛋白A衍生抗菌肽
第一节 抗菌肽概述
一、抗菌肽的特性与分类
二、抗菌肽理化特性
三、抗菌肽的应用前景与亟待解决的问题
第二节 嗜铬粒蛋白A衍生抗菌肽
一、嗜铬粒蛋白A研究现状
二、嗜铬粒蛋白A衍生抗真菌肽CGA-N46的发现
三、嗜铬粒蛋白A衍生抗真菌肽CGA-N12和CGA-N9的发现
第三节 嗜铬粒蛋白A衍生抗真菌肽生物信息学分析
一、结构特征
二、理化性质
第四节 嗜铬粒蛋白A衍生抗真菌肽生物活性
一、抗真菌活性
二、对动物细胞增殖的影响
三、对感染小鼠模型的治疗作用
结论
参考文献
第二章 念珠菌
第一节 念珠菌概述
一、生物学特征
二、繁殖与培养
三、细胞结构特征
第二节 念珠菌感染与免疫
一、念珠菌的致病性
二、念珠菌感染现状
三、念珠菌的免疫性
四、代表性念珠菌
第三节 抗念珠菌药物及念珠菌耐药性
一、影响念珠菌细胞壁合成的药物
二、影响念珠菌细胞膜结构的药物
三、影响念珠菌蛋白质合成的药物
四、影响念珠菌核酸合成的药物
五、念珠菌耐药性
参考文献
第三章 抗真菌肽作用机制之一:对细胞壁的作用
第一节 抗菌肽对细胞壁作用机制研究现状
一、影响真菌细胞壁甘露聚糖蛋白合成
二、影响真菌细胞壁β-葡聚糖合成
三、影响真菌细胞壁几丁质合成
第二节 CGA-N12对念珠菌细胞壁合成的影响
一、CGA-N12破坏热带念珠菌细胞壁结构
二、CGA-N12靶蛋白β-(1,6)-葡聚糖合成酶KRE9的发现
三、CGA-N12抑制KRE9β-(1,6)-葡聚糖合成酶活性
四、CGA-N12与rKRE9相互作用
结论
参考文献
第四章 抗真菌肽作用机制之二:对细胞膜的作用
第一节 抗菌肽对细胞膜作用机制研究现状
一、影响抗菌肽膜选择性和膜活性的因素
二、抗菌肽对细胞膜的作用机制
三、非破膜性抗菌肽内化机制
第二节 CGA-N12抗念珠菌细胞膜作用机制
一、CGA-N12在细胞内的定位
二、CGA-N12不破坏细胞膜完整性
三、CGA-N12影响细胞膜流动性
四、CGA-N12不影响细胞膜麦角甾醇合成
五、CGA-N12引起细胞K+泄漏
六、CGA-N12诱导细胞膜通道形成
七、CGA-N12膜活性量效关系
八、CGA-N12内化途径
第三节 CGA-N9抗念珠菌细胞膜作用机制
一、热带念珠菌细胞形态变化
二、热带念珠菌超微结构变化
三、CGA-N9在细胞内的定位
四、CGA-N9增加细胞膜通透性
五、CGA-N9不破坏细胞膜完整性
六、CGA-N9不影响细胞膜麦角甾醇合成
七、CGA-N9诱导细胞K+泄漏
八、CGA-N9诱导细胞膜通道形成
九、CGA-N9膜活性量效关系
十、CGA-N9内化途径
结论
参考文献
第五章 抗真菌肽作用机制之三:诱导念珠菌细胞凋亡
第一节 线粒体与细胞凋亡
一、细胞凋亡
二、诱导细胞凋亡的因素
三、线粒体与细胞凋亡
四、抗菌肽与细胞凋亡
第二节 抗菌肽对线粒体功能影响研究进展
一、抗菌肽对线粒体膜电位的影响
二、抗菌肽对线粒体钙稳态的影响
三、抗菌肽对细胞色素c泄漏的影响
四、抗菌肽对线粒体能量代谢的影响
五、抗菌肽对线粒体膜通透性转换孔开关的影响
第三节 CGA-N12诱导热带念珠菌细胞凋亡
一、诱导细胞膜去极化
二、破坏细胞内钙稳态
三、诱发细胞内活性氧积累
四、引起线粒体膜电位消散
五、引起线粒体细胞色素c泄漏
六、激活metacaspase
七、出现核聚缩和DNA片段化
八、CGA-N12不与DNA结合
第四节 CGA-N9诱导热带念珠菌细胞凋亡
一、诱导细胞膜去极化
二、破坏细胞内钙稳态
三、诱发细胞内活性氧积累
四、引起线粒体膜电位消散
五、引起线粒体细胞色素c泄漏
六、出现细胞核DNA断裂
七、CGA-N9与DNA非嵌合式结合
结论
参考文献
第六章 抗真菌肽作用机制之四:对线粒体膜通透性转换孔的影响
第一节 念珠菌线粒体膜通透性转换孔
一、mPTP的结构
二、mPTP的功能
三、mPTP的开关调控
第二节 CGA-N12诱导念珠菌mPTP打开
一、CGA-N12破坏念珠菌线粒体超微结构
二、CGA-N12引起念珠菌线粒体膜电位消散
三、CGA-N12诱导念珠菌mPTP打开
第三节 CGA-N12诱导念珠菌mPTP打开机制
一、DTT抑制CGA-N12对mPTP打开的诱导作用
二、CGA-N12阻止ANT处于m-态
三、CGA-N12使ATPase水解活性提高
四、CGA-N12抑制线粒体脱氢酶活性
结论
参考文献
结语
后记
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