持久性有机污染物的生态毒理学

持久性有机污染物(POPs)的环境健康危害受到广泛关注，阐明其生态毒性效应是优选POPs消除、标准制定和风险管理的重要基础之一。本书首先评述了POPs生态毒理学研究历程和研究进展，概括了剂量-效应关系概念与混合物联合毒性效应及其评估方法，综述了POPs的生物学过程及其对生态毒性的影响；重点阐述了POPs的遗传毒性、生殖发育毒性、神经毒性、免疫毒性和高通量测试技术与有害结局路径。本书深入探讨了代表性POPs毒性研究方法和毒性作用机制，并介绍了具体应用案例。

丛书序
前言
章 POPs生态毒理学研究历程与进展
1.1 POPs生态毒理学研究历程
1.2 POPs生态毒理学研究进展
1.2.1 生物体内的转运、转化与积累
1.2.2 POPs生态毒性
1.3 展望
1.3.1 单一环境化学品的复合毒性效应与机理
1.3.2 多种环境化学品复合污染的生态毒性效应
1.3.3 低剂量的非线性剂量-效应关系
参考文献
第2章 剂量-效应关系
2.1 概述
2.1.1 化学物质的剂量-效应关系
2.1.2 混合物的剂量-效应关系
2.1.3 剂量-效应关系类型
2.1.4 描述剂量-效应关系的非线性函数
2.2 剂量-效应曲线模型
2.2.1 线性模型
2.2.2 拟线性化模型
2.2.3 所有子集模型
2.2.4 从CRC拟合函数计算效应浓度（ECx）
2.3 剂量-效应曲线的不确定度-置信区间
2.3.1 效应置信区间
2.3.2 效应浓度置信区间
2.4 剂量-效应曲线实例
2.4.1 农药、抗生素与离子液体具有不同的毒性特征
2.4.2 混合污染物剂量-效应曲线与混合物组分有关
参考文献
第3章 联合毒性效应
3.1 概述
3.2 加和参考模型
3.2.1 浓度加和模型
3.2.2 独立作用模型
3.2.3 效应相加模型
3.3 混合物毒性评估
3.3.1 基于置信区间的CRC比较（定性）
3.3.2 基于置信区间的组合指数
3.3.3 等效线图
3.3.4 经典联合作用指数
3.4 混合物毒性评估实例
3.4.1 有机磷农药混合物毒性评估
3.4.2 组合指数合理评估三元混合物联合毒性
参考文献
第4章 POPs的生物吸收和转化
4.1 生物吸收和转运
4.1.1 吸收过程
4.1.2 吸收之后的跨膜转运过程
4.1.3 污染物的输送和转运过程
4.2 生物转化和代谢
4.2.1 生物转化概述
4.2.2 Ⅰ相反应
4.2.3 Ⅱ相反应
4.2.4 0相和Ⅲ相过程
4.2.5 生物转化对POPs毒性的影响
4.3 消除
4.4 生物富集
4.4.1 生物富集的概述
4.4.2 POPs在生物体内的分布和累积
4.5 POPs的生物有效性
4.5.1 生物有效性
4.5.2 自由溶解态浓度与生物有效性
4.5.3 污染物自由溶解态浓度的测定方法
4.5.4 小结
4.6 沿食物链的迁移
4.6.1 POPs在生态系统中的生物放大
4.6.2 包含空气呼吸生物的生物放大的特殊性
4.7 共存物质对POPs吸收、转化、累积与毒性的影响
4.7.1 共存物质对POPs跨膜转运和吸收的影响
4.7.2 共存物质对POPs生物转化的影响
4.7.3 共存物质对POPs生物累积的影响
4.7.4 共存物质对POPs毒性的影响
4.8 案例：富勒烯水性悬浮液对有机氯化合物生物有效性的影响
4.8.1 引言
4.8.2 研究目标和手段
4.8.3 研究结果与讨论
4.9 案例：富勒烯水性悬浮液对菲生物有效性和毒性的影响
4.9.1 到言
4.9.2 研究目标和手段
4.9.3 研究结果与分析
参考文献
第5章 POPs遗传毒性
5.1 遗传毒性概述
5.2 POPs导致的遗传物质损伤
5.2.1 基因突变
5.2.2 加合物
5.2.3 彗星与微核
5.2.4 损伤修复功能变化
5.2.5 染色体异常
5.2.6 DNA甲基化与组蛋白修饰
5.2.7 miRNA
5.3 氯酚类污染物诱发基因点突变效应研究
5.3.1 氯酚类污染物
5.3.2 未知点突变筛查技术研究
5.3.3 抑癌基因p53与斑马鱼p53基因结构
5.3.4 DHPLC检测斑马鱼p53基因点突变的方法
5.3.5 五氯酚诱导斑马鱼p53基因点突变研究
5.3.6 三氯酚诱导斑马鱼p53基因点突变研究
5.4 多世代毒性效应
5.4.1 POPs多世代毒性效应
5.4.2 多世代毒性效应研究受试生物——秀丽线虫
5.4.3 磺胺抗生素是一种假持久性有机污染物
5.4.4 磺胺抗生素对秀丽线虫的世代间毒性效应
5.4.5 磺胺抗生素对秀丽线虫的多世代残留毒性效应
5.4.6 林丹对秀丽线虫多世代诱胖效应
参考文献
第6章 POPs生殖发育毒性
6.1 POPs对生殖能力的影响
6.1.1 有机氯农药
6.1.2 二英
6.1.3 多氯联苯
6.1.4 多环芳烃
6.1.5 多溴二苯醚
6.1.6 全氟化合物
6.1.7 五氯酚
6.1.8 小结
6.2 致畸性
6.2.1 致畸性的影响因素
6.2.2 典型持久性有机物的致畸性效应
6.3 POPs对生物发育进程的影响
6.3.1 二英
6.3.2 多氯联苯
6.3.3 全氟化合物
6.3.4 小结
6.4 多溴二苯醚对斑马鱼仔鱼视觉系统发育影响的案例研究
6.4.1 实验方案设计
6.4.2 高通量测序结果
6.4.3 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视蛋白的影响
6.4.4 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视网膜发育的影响
6.4.5 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视觉影响的行为学验证
6.4.6 小结
6.5 五氯酚对斑马鱼胚胎发育影响的案例研究
6.5.1 实验方案设计
6.5.2 PCP暴露对斑马鱼早期发育的影响
6.5.3 Warburg效应与糖酵解在发育过程中的意义
6.5.4 PCP发育延迟效应的ATP拯救
6.5.5 PCP通过糖酵解影响胚胎发育的机制假说
6.5.6 小结
参考文献
第7章 POPs神经毒性
7.1 神经系统与神经毒性
7.1.1 神经系统概述
7.1.2 神经毒性作用概述
7.1.3 POPs神经毒性枫述
7.2 体外研究中的神经细胞毒性
7.2.1 神经元毒性研究基础
7.2.2 POPs的神经细胞毒性研究
7.3 神经行为毒理学效应
7.3.1 神经行为毒理学概述
7.3.2 POPs的神经行为毒性
7.4 神经发育毒性
7.4.1 神经系统发育
7.4.2 POPs的神经发育毒性
参考文献
第8章 POPs免疫毒性
8.1 免疫系统与免疫毒性
8.1.1 免疫系统概述
8.1.2 免疫毒理学的定义和发展
8.2 免疫毒性的评价和作用机制
8.2.1 免疫毒性评价方法
8.2.2 免疫毒性检测方法
8.2.3 免疫毒性作用机制
8.3 免疫-内分泌-神经系统交互作用
8.3.1 神经系统与免疫系统相互作用
8.3.2 内分泌系统与免疫系统相互作用
8.3.3 神经系统与内分泌系统相互作用
8.4 典型持久性有机污染物的免疫毒性研究进展
8.4.1 二英的免疫毒性
8.4.2 农药的免疫毒性
8.4.3 藻毒素的免疫毒性
8.4.4 多环芳烃的免疫毒性
8.4.5 多溴二苯醚的免疫毒性
8.4.6 甲基汞的免疫毒性
8.5 持久性有机污染物的免疫毒性与致癌性
8.5.1 免疫系统的抗肿瘤机制
8.5.2 持久性有机污染物致癌性中的免疫因素
参考文献
第9章 高通量测试技术与有害结局路径
9.1 高通量测试技术
9.1.1 定量构效关系
9.1.2 体外高通量测试技术
9.1.3 组学技术
9.2 有害结局路径
9.2.1 有害结局路径概念与发展
9.2.2 有害结局路径的构建
9.2.3 定量有害结局路径
9.2.4 有害结局路径网络
9.3 AhR-AOP与集成测试技术
9.3.1 基于AhR受体的有害结局路径(AhR―AOP)
9.3.2 集成测试技术
9.4 新型类二英化合物的毒性预测与验证
9.4.1 新型有机污染物中的类二英结构
9.4.2 AhR-AOP才旨导下PCDPSs毒性预测与验证
9.4.3 AhR-AOP才旨导下MEO-/HO-PBDEs毒性预测与验证
9.4.4 6-HO-BDE-47的毒性预测与验证
9.5 小结
参考文献
附录 缩略语（英汉对照）
索引
彩图